no tecido adiposo, cai na corrente sangüínea e atinge diversos órgãos, entre eles o cérebro. Em resposta à ação do hormônio, o cérebro envia sinais que aumentam a 'queima' de lipídios, sobretudo no fígado.

Os cientistas analisaram a expressão de genes no fígado de camundongos que não produziam leptina e, portanto, eram obesos. Os animais foram divididos em dois grupos: o primeiro recebia doses de leptina e comia quanta ração quisesse; o segundo não era tratado com o hormônio e podia comer no máximo a mesma quantidade de alimento consumida pelo primeiro.

Como os animais de ambos os grupos tinham a mesma dieta, apenas a ação da leptina poderia explicar seus diferentes padrões de expressão gênica. Os cientistas usaram técnicas especiais para listar genes cuja atividade havia sido amplamente alterada em resposta à ingestão do hormônio. A lista obtida era encabeçada pelo gene da SCD-1, inibido pela leptina.

Para verificar em que medida os efeitos do hormônio estariam relacionados à desativação do gene da SCD-1, os pesquisadores realizaram novo experimento: cruzaram camundongos que não produziam leptina com outros que apresentavam mutações no gene da SCD-1. Os animais gerados, deficientes em hormônio e enzima, não eram demasiadamente gordos.

Pesquisas anteriores haviam demonstrado que animais deficientes em leptina são obesos, mas, ao receberem doses do hormônio, perdem peso. O trabalho publicado na Science mostra que a desativação do gene da SCD-1 produz efeitos semelhantes aos da administração de leptina.

No entanto, drogas que bloqueassem totalmente a atividade desse gene não seriam uma boa estratégia de combate à obesidade: a enzima SCD-1 garante o bom funcionamento de glândulas da pele e olhos e protege contra os danos provocados por radicais livres. Inativar parcialmente o gene talvez seja uma alternativa viável, mas são necessários mais estudos para avaliar as vantagens e desvantagens desse processo.